PENYAKIT GASTROINTESTINAL
A. DISFAGIA
1. Definisi
Dysphagia didefinisikan sebagai kesulitan makan. Dysphagia adalah perkataan yang berasal dari bahasa Yunani dys yang berarti kesulitan atau gangguan, dan phagia berarti makan. Disfagia berhubungan dengan kesulitan makan akibat gangguan dalam proses menelan. Kesulitan menelan dapat terjadi pada semua kelompok usia, akibat dari kelainan kongenital, kerusakan struktur, dan/atau kondisi medis tertentu. Masalah dalam menelan merupakan keluhan yang umum didapat di antara orang berusia lanjut, dan insiden disfagia lebih tinggi pada orang berusia lanjut dan pasien stroke. Kurang lebih 51-73% pasien stroke menderita disfagia. Penyebab lain dari disfagia termasuk keganasan kepala- leher, penyakit neurologik progresif seperti penyakit Parkinson, multiple sclerosis, atau amyotrophic lateral sclerosis, scleroderma, achalasia, spasme esofagus difus, lower esophageal (Schatzki) ring, striktur esofagus, dan keganasan esofagus. Disfagia merupakan gejala dari berbagai penyebab yang berbeda, yang biasanya dapat ditegakkan diagnosanya dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang lainnya, di antaranya pemeriksaan radiologi dengan barium, CT scan, dan MRI.
Disfagia atau kesulitan menelan dapat disebabkan oleh defek struktural atau gangguan motilitas. Defek struktural adalah hal-hal yang menyebabkan hambatan yang tetap terhadap bolus makanan pada esofagus, seperti striktur, selaput atau tumor. Obstruksi ekstrinsik paling sering disebabkan oleh cincin vaskuler. Defek struktural lebih sering menyebabkan problem menelan zat padat dibanding cairan. Kebanyakan penyebab disfagia non struktural adalah abnormalitas motilitas orofaring atau esofagus. Menelan adalah proses yang kompleks dimulai di mulut dengan mastikasi dan lubrikasi makanan yang dibentuk menjadi bolus. Bolus didorong ke faring oleh lidah. Fase faringeal menelan adalah cepat dan melibatkan mekanisme protektif untuk mencegah makanan memasuki jalan napas. Epiglotis diturunkan dari laring sedangkan palatum mole dinaikkan terhadap dinding nasofaring; terdapat penghentian sementara, sementara sfingter esofagus atas membuka agar bolus memasuki esofagus. Di esofagus, peristaltik dikoordinasi kontraksi otot mendorong bolus makanan menuju lambung. Sfingter esofageal bawah relaksasi sebentar sesudah sfingter esofageal atas sehingga cairan secara cepat bersih dari esofagus memasuki lambung tanpa ada tahanan.
Disfagia selama fase orofaringeal menelan disebut dengan disfagia transfer dan biasanya berhubungan dengan gangguan neuromuskuler (palsi serebral). Sensasi bahwa sesuatu mengganjal pada esofagus atas adalah globus (awalnya disebut dengan histeri globus). Globus biasanya berhubungan dengan refluks gastrointestinal (GER).
Saat disfagia berhubungan dengan keterlambatan dalam pasase melewati esofagus, seorang anak dapat menunjuk setinggi dada sebelah mana keterlambatan terjadi; gejala esofageal dapat dirujukkan pada lekukan suprasternal. Sehingga ketika seorang anak menunjuk lekukan suprasternal, gangguan dapat ditemukan di mana pun pada esofagus.
2. KLasifikasi Disfagia
Disfagia diklasifikasikan dalam dua kelompok besar, yaitu disfagia orofaring (atau transfer dysphagia) dan disfagia esophagus
Disfagia orofaring timbul dari kelainan di rongga mulut, faring, dan esofagus, dapat disebabkan oleh stroke, penyakit Parkinson, kelainan neurologis, oculopharyngeal muscular dystrophy, menurunnya aliran air liur, xerostomia, masalah gigi, kelainan mukosa oral, obstruksi mekanik (keganasan, osteofi, meningkatnya tonus sfingter esophagus bagian atas, radioterapi, infeksi, dan obat-obatan (sedatif, antikejang, antihistamin)
Gejala disfagia orofaring yaitu kesulitan menelan , termasuk ketidakmampuan untuk mengenali makanan, kesukaran meletakkan makanan di dalam mulut, ketidakmampuan untuk mengontrol makanan dan air liur di dalam mulut, kesukaran untuk mulai menelan, batuk dan tersedak saat menelan, penurunan berat badan yang tidak jelas penyebabnya, perubahan kebiasaan makan, pneumonia berulang, perubahan suara (suara basah), regurgitasi nasal . Setelah pemeriksaan, dapat dilakukan pengobatan dengan teknik postural, swallowing maneuvers, modifikasi diet, modifikasi lingkungan, oral sensory awareness technique, vitalstim therapy, dan pembedahan. Bila tidak diobati, disfagia dapat menyebabkan pneumonia aspirasi, malnutrisi, atau dehidrasi
Disfagia esofagus timbul dari kelainan di korpus esofagus, sfingter esofagus bagian bawah, atau kardia gaster. Biasanya disebabkan oleh striktur esofagus, keganasan esofagus, esophageal rings and webs, akhalasia, skleroderma, kelainan motilitas spastik termasuk spasme esofagus difus dan kelainan motilitas esofagus nonspesifik. Makanan biasanya tertahan beberapa saat setelah ditelan, dan akan berada setinggi suprasternal notch atau di belakang sternum sebagai lokasi obstruksi, regurgitasi oral atau faringeal, perubahan kebiasaan makan, dan pneumonia berulang. Bila terdapat disfagia makanan padat dan cair, kemungkinan besar merupakan suatu masalah motilitas. Bila pada awalnya pasien mengalami disfagia makanan padat, tetapi selanjutnya disertai disfagia makanan cair, maka kemungkinan besar merupakan suatu obstruksi mekanik. Setelah dapat dibedakan antara masalah motilitas dan obstruksi mekanik, penting untuk memperhatikan apakah disfagianya sementara atau progresif. Disfagia motilitas sementara dapat disebabkan spasme esofagus difus atau kelainan motilitas esofagus nonspesifik. Disfagia motilitas progresif dapat disebabkan skleroderma atau akhalasia dengan rasa panas di daerah ulu hati yang kronis, regurgitasi, masalah respirasi, atau penurunan berat badan. Disfagia mekanik sementara dapat disebabkan esophageal ring. Dan disfagia mekanik progresif dapat disebabkan oleh striktur esofagus atau keganasan esofagus. Bila sudah dapat disimpulkan bahwa kelainannya adalah disfagia esofagus, maka langkah selanjutnya adalah dilakukan pemeriksaan barium atau endoskopi bagian atas. Pemeriksaan barium harus dilakukan terlebih dahulu sebelum endoskopi untuk menghindari perforasi. Bila dicurigai adanya akhalasia pada pemeriksaan barium, selanjutnya dilakukan manometri untuk menegakkan diagnosa akhalasia. Bila dicurigai adanya striktur esofagus, maka dilakukan endoskopi. Bila tidak dicurigai adanya kelainan-kelainan seperti di atas, maka endoskopi dapat dilakukan terlebih dahulu sebelum pemeriksaan barium. Endoskopi yang normal, harus dilanjutkan dengan manometri; dan bila manometri juga normal, maka diagnosanya adalah disfagia fungsional. Foto thorax merupakan pemeriksaan sederhana untuk pneumonia. CT scan dan MRI memberikan gambaran yang baik mengenai adanya kelainan struktural, terutama bila digunakan untuk mengevaluasi pasien disfagia yang sebabnya dicurigai karena kelainan sistem saraf pusat. Setelah diketahui diagnosanya, penderita biasanya dikirim ke Bagian THT, Gastrointestinal, Paru, atau Onkologi, tergantung penyebabnya. Konsultasi dengan Bagian Gizi juga diperlukan, karena kebanyakan pasien me-merlukan modifikasi diet.
3. Patofisiologi Disfagia
Disfagia non transfer
Gangguan motilitas primer yang menyebabkan gangguan fungsi peristaltik dan disfagia adalah jarang pada anak. Motilitas esofagus distal dapat terganggu setelah operasi perbaikan fistula trakheoesofageal. Motilitas yang abnormal dapat menyertai gangguan vaskuler kolagen. Achalasia jarang terjadi pada anak-anak. Selaput esofagus, sisa trakheobronkhial, atau cincin vaskuler dapat menyebabkan disfagia pada bayi. Striktur esofagus akibat GER kronik dan esofagitis kadang-kadang nampak pada disfagia sebagai manifestasi pertama. Cincin Schatzki adalah penyebab mekanik lain dari disfagia rekuren yang muncul setelah bayi. Benda asing esofagus atau striktur akibat menelan makanan pedas juga menyebabkan disfagia.
REGURGITASI
Regurgitasi adalah pergerakan isi lambung menuju esofagus dan mulut tanpa ada usaha. Hal tersebut tak berhubungan dengan distres dan bayi dengan regurgitasi sering merasa lapar segera sesudah episode tersebut. Sfingter esofagus bagian bawah mencegah refluks isi lambung ke esofagus. Regurgitasi adalah akibat GER melalui sfingter esofagus pada bayi yang inkompeten atau imatur. Hal ini sering merupakan proses perkembangan, dan regurgitasi atau ”meludah” sembuh sesuai kematangan bayi. Regurgitasi seharusnya dibedakan dengan muntah, yang menunjukkan proses refleks aktif dengan DD yang berbeda.
ANOREKSIA
Pusat lapar dan kenyang berada di hipotalamus; syaraf aferen dari saluran gastrointestinal menuju pusat di otak adalah penting dalam menentukan anoreksia yang menandai banyak penyakit lambung dan usus. Rasa kenyang ditimbulkan oleh distensi lambung atau usus bagian atas, sinyalnya disalurkan dengan syaraf sensorik aferen yang khusus terletak di saluran cerna bagian atas. Kemoreseptor pada usus, dipengaruhi oleh penyesuaian makanan, juga mempengaruhi aliran aferen menuju pusat selera makan. Rangsangan mencapai hipotalamus dari pusat yang lebih tinggi, mungkin dipengaruhi oleh nyeri atau gangguan emosi dari penyakit usus. Faktor pengaturan yang lain meliputi hormon, leptin, dan glukosa plasma yang mengubah reflek fungsi usus.
MUNTAH
Muntah adalah proses reflek yang terkoordinasi tinggi yang dapat didahului oleh meningkatnya salivasi dan mulai dengan retching involunter. Diafragma turun dan mengeras dan konstriksi otot-otot abdominal dengan relaksasi dari kardia gaster secara aktif mendorong isi lambung kembali ke esofagus. Proses ini dikoordinasi di pusat muntah meduler, yang dipengaruhi secara langsung oleh persyarafan aferen dan tidak langsung oleh trigger zone kemoreseptor dan pusat SSP yang lebih tinggi. Banyak proses akut dan kronik dapat menyebabkan muntah.
Muntah yang disebabkan oleh obstruksi saluran cerna mungkin diperantarai oleh syaraf aferen viseral usus yang merangsang pusat muntah . Jika obstruksi terjadi di bawah bagian kedua dari duodenum, muntah biasanya diwarnai oleh empedu. Muntah yang berulang tanpa adanya obstruksi dapat juga menyebabkan isi duodenum kembali ke dalam lambung dan muntahan dapat diwarnai oleh empedu. Lesi non-obstruksi saluran cerna dapat juga menyebabkan muntah; banyak penyakit usus bagian atas, pankreas, hepar, atau saluran empedu dapat menyebabkan muntah. Gangguan SSP dan metabolik dapat menyebabkan muntah yang berat dan persisten.
Muntah siklik adalah sindrom yang ditandai sejumlah episode muntah (± 9 episode per bulan) yang diselingi dengan periode baik. Onset biasanya antara umur 3-5 tahun; episode berlangsung 2-3 hari, dengan 4 atau lebih episode muntah per jam. Pasien dapat mengalami gejala prodormal seperti mual, letargi dan sakit kepala atau demam. Faktor pencetus meliputi stres dan eksitasi. Muntah siklik idiopatik mungkin sesuai dengan migren (migren abdomen), atau dapat akibat dari perubahan motilitas usus atau mutasi mitokondria DNA. Diagnosis banding meliputi anomali GI (malrotasi, kista duplikasi, kista duktus koledokus), gangguan SSP (neoplasma, epilepsi, vestibuler patologis), nefrolitiasis, kolelitiasis, hidronefrosis, gangguan metabolik-endokrin (siklus urea, metabolisme asam lemak, penyakit Addison, porfiria, angioedema herediter, demam Mediteranian familial), apendisitis kronis, dan IBD/ Inflamatory Bowel Disease). Pemeriksaan laboratorium didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik yang hati-hati dan dapat meliputi (jika ada indikasi) endoskopi, radiografi kontras gastrointestinal, MRI otak, dan pemeriksaan metabolik (laktat, asam organik, ammonia). Pengelolaan meliputi hidrasi dan ondansetron. Pencegahan dapat diberikan zat antimigren seperti amitriptilin atau siproheptadin.
Penyebab dan karakteristik muntah:
Obstruksi pintu keluar gaster:
Stenosis pilorus: muntah yang kuat, isi lambung. Bayi usia 4-12 minggu, alkalosis, penurunan berat badan, massa yang dapat diraba pada kuadran kanan atas, terutama segera sesudah muntah, berbentuk buah zaitun
Stenosis/ atresia duodenum: kekuatan muntah bervariasi tergantung beratnya obstruksi, mengandung isi lambung. Terjadi saat lahir, sering pada sindroma Down.
Obstruksi intestinal:
Volvulus: terjadi setiap waktu, paling sering pada 3 bulan pertama. Muntah mengandung empedu. Dapat diikuti syok dan asidosis sekunder akibat infark usus. Distensi abdomen tidak jelas.
Intususepsi: masuknya bagian proksimal usus ke dalam bagian yang lebih distal, mengakibatkan gangguan dalam suplai darah dan nekrosis segmen usus yang terkena. Paling sering masuknya ileum ke dalam kolon (ileokolika). Sering pada bayi usia 5 bulan – 1 tahun.
Penyakit peptik:
ulkus gaster, ulkus duodenum, gastritis, esofagitis: muntah sangat sering pada bayi muda; dapat mengandung darah merah segar atau kehitaman. Nyeri, iritabilitas, penurunan berat badan pada bayi kecil. Endoskopi merupakan uji diagnostik yang paling akurat.
Pseudoobstruksi: kembung, ileus, muntah dengan isi lambung dan empedu. Penyebab tak diketahui, dapat dijumpai saat lahir atau beberapa waktu kemudian, familial, segmen tertentu tidak terkena.
Infeksi: gastroenteritis: biasanya mendahului diare. Dimediasi oleh toksin atau akibat ileus
ISK dan uropati obstruktif: isi lambung, kadang-kadang mengandung empedu. Sering pada bayi, mungkin dimediasi secara sentral.
Otitis media: biasanya isi lambung. Sering pada bayi mungkin dimediasi secara sentral.
Pneumonia, pertusis, bronkiolitis: biasanya gastrik; sering sesudah batuk.
Susunan saraf pusat:
meningitis, tumor, pseudotumor, kelainan vaskuler: biasanya gastrik, sering timbul pada perubahan posisi. Stimulasi pusat muntah di medula.
Metabolik: galaktosemia, fruktosemia, hiperamonemia, hiperplasia adrenal kongenital, asidemia organik, fenilketonuria. Biasanya gastrik, kadang mengandung empedu. Terjadi pada bayi yang sakit.
Refluks gastroesofagus: isi lambung; kekuatan bervariasi; sering post-prandial. Paling sering di bawah usia 6 bulan.
B. PENYAKIT DIARE
1.Definisi
Diare diartikan sebagai buang air besar (defekasi) dengan feses berbentuk cair atau setengah cair setengah padat, dengan demikian kandungan air lebih banyak dari biasa. Menurut WHO diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari 3 x sehari.
Diare didefinisikan sebagai hilangnya cairan dan elektrolit yang berlebihan melalui tinja. Secara normal seorang bayi keluaran 5 gram/kgBB per hari; volume meningkat sampai 200 gram/kgBB/24 jam pada orang dewasa. Volume terbesar cairan usus diserap di usus halus; usus besar mengentalkan isi usus. Usus halus seorang dewasa dapat menyerap 10-11 liter/ hari yang merupakan kombinasi dari makanan yang ditelan dan sekresi cairan, sedangkan kolon menyerap ± 0,5 liter. Gangguan yang menghambat absorpsi di usus halus cenderung menyebabkan diare yang voluminous, sedangkan gangguan yang menurunkan absorpsi kolon menyebabkan diare dengan volume yang lebih sedikit. Desentri (mis, volume sedikit, sering tinja berdarah dengan lendir, tenesmus dan urgensi) adalah gejala utama dari kolitis.
Dasar untuk semua diare adalah gangguan transpor larutan usus; pergerakan cairan melintasi membran usus adalah secara pasif dan ditentukan oleh aliran larutan baik aktif maupun pasif, khususnya natrium, klorida dan glukosa. Patogenesis kebanyakan episode diare dapat dijelaskan dengan sekretorik, osmotik, atau ketidaknormalan motilitas atau kombinasi dari semuanya.
Diare sekretorik sering disebabkan oleh sekretagogue, seperti toksin kolera, mengikat reseptor pada permukaan epitel usus dan kemudian merangsang akumulasi intraseluler c-AMP atau c-GMP. Beberapa asam lemak intraluminal dan garam empedu menyebabkan mukosa kolon mensekresi melalui mekanisme ini. Diare yang tidak berhubungan dengan sekretagogue eksogen dapat juga mempunyai komponen sekretori (mis: penyakit inklusi mikrovillus kongenital). Diare sekretorik cenderung cair dan mempunyai volume yang banyak; osmolaritas feses dapat dihitung dengan adanya elektrolit. Diare sekretorik umumnya menetap bahkan ketika tidak diberikan makanan melalui mulut (dipuasakan).
Diare osmotik terjadi setelah menelan larutan yang sedikit diabsorpsi. Larutan mungkin sesuatu yang tidak bisa diabsorpsi dengan baik (misalnya magnesium, fosfat, laktulosa, atau sorbitol) atau sesuatu yang tidak dapat diserap dengan baik karena gangguan usus halus (mis: laktosa dengan defisiensi laktase atau glukosa dengan diare rotavirus). Karbohidrat yang tidak diabsorpsi difermentasi dalam kolon dan asam lemak rantai pendek dihasilkan. Meskipun asam lemak rantai pendek dapat diabsorpsi di kolon dan digunakan sebagai sumber energi, pengaruh yang murni adalah meningkatkan beban larutan osmotik. Bentuk diare ini biasanya volumenya lebih sedikit dibanding diare sekretorik dan berhenti dengan puasa. Osmolaritas feses tak dapat dijelaskan dengan isi elektrolit karena adanya komponen osmotik yang lain [perbedaan antara isi elektrolit (jumlah Na, K, dan anion, dan osmolaritas feses lebih dari 50mOsm]. Gangguan motilitas dapat dihubungkan dengan transit yang cepat atau lambat dan umumnya tidak berhubungan dengan jumlah volume diare. Motilitas yang lambat dapat berhubungan dengan bakteri tumbuh lampau sebagai penyebab diare. Diagnosis banding dari penyebab yang sering diare akut dan kronik.
Atas dasar lamanya terjadi diare dibedakan diare akut dan diare kronik. Diare akut adalah diare yang awitannya mendadak dan berlangsung singkat dalam beberapa jam atau hari, dapat sembuh kembali dalam waktu relatif singkat atau kurang dari 2 minggu. Sedangkan diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 2 minggu.
2. Etiologi
Berbagai penyebab diare akut dapat dikelompokkan oleh karena infeksi dan non infeksi . Penyebab diare akut oleh karena infeksi saluran cerna oleh virus, bakteri, jamut , parasit.
Sedangkan penyebab non infeksi diantaranya adalah pemakaian obat laksan, efek samping antibiotika, diabetes melitus, psikogen. Penyebab diare kronik antara lain intoleransi disakarida, divertikulosis, neoplasma saluran cerna, kolitis ulseratif.
3. Patofisiologi
Pada dasarnya diare terjadi oleh karena terdapat gangguan transport terhadap air dan elektrolit di saluran cerna. Mekanisme gangguan tersebut ada 5 kemungkinan sebagai berikut :
1. Diare Osmotik
Diare osmotik dapat terjadi dalam beberapa keadaan :
1.1. Intoleransi makanan, baik sementara maupun menetap. Situasi ini timbul bila seseorang makan berbagai jenis makanan dalam jumlah yang besar sekaligus.
1.2. Waktu pengosongan lambung yang cepat
Dalam keadaan fisiologis makanan yang masuk ke lambung selalu dalam keadaan hipertonis, kemudian oleh lambung di campur dengan cairan lambung dan diaduk menjadi bahan isotonis atau hipotonis. Pada pasien yang sudah mengalami gastrektomi atau piroplasti atau gastroenterostomi, makanan yang masih hipertonik akan masuk ke usus halus akibatnya akan timbul sekresi air dan elektrolit ke usus. Keadaan ini mengakibatkan volume isi usus halus bertambah dengan tiba-tiba sehingga menimbulkan distensi usus, yang kemudian mengakibatkan diare yang berat disertai hipovolumik intravaskuler. Sindrom malabsorbsi atau kelainan proses absorbsi intestinal.
1.3. Defisiensi enzim
Contoh yang terkenal adalah defisiensi enzim laktase. Laktase adalah enzim yang disekresi oleh intestin untuk mencerna disakarida laktase menjadi monosakarida glukosa dan galaktosa. Laktase diproduksi dan disekresi oleh sel epitel usus halus sejak dalam kandungan dan diproduksi maksimum pada waktu lahir sampai umur masa anak-anak kemudian menurun sejalan dengan usia. Pada orang Eropa dan Amerika, produksi enzim laktase tetap bertahan sampai usia tua, sedang pada orang Asia, Yahudi dan Indian, produksi enzim laktase cepat menurun. Hal ini dapat menerangkan mengapa banyak orang Asia tidak tahan susu, sebaliknya orang Eropa senang minum susu.
1.4. Laksan osmotic
Berbagai laksan bila diminum dapat menarik air dari dinding usus ke lumen. Yang memiliki sifat ini adalah magnesium sulfat (garam Inggris). Beberapa karakteristik klinis diare osmotik ini adalah sebagai berikut:
- Ileum dan kolon masih mampu menyerap natrium karena natrium diserap secara aktif. Kadar natrium dalam darah cenderung tinggi, karena itu bila didapatkan pasien dehidrasi akibat laksan harus diperhatikan keadaan hipernatremia tersebut dengan memberikan dekstrose 5 %.
- Nilai pH feses menjadi bersifat asam akibat fermentasi karbohidrat oleh bakteri.
- Diare berhenti bila pasien puasa. Efek berlebihan suatu laksan (intoksikasi laksan) dapat diatasi dengan puasa 24-27 jam dan hanya diberikan cairan intravena.
2. Diare sekretorik
Pada diare jenis ini terjadi peningkatan sekresi cairan dan elektrolit. Ada 2 kemungkinan timbulnya diare sekretorik yaitu diare sekretorik aktif dan pasif.
Diare sekretorik aktif terjadi bila terdapat gangguan aliran (absorpsi) dari lumen usus ke dalam plasma atau percepatan cairan air dari plasma ke lumen. Sperti diketahui dinding usus selain mengabsorpsi air juga mengsekresi sebagai pembawa enzim. Jadi dalam keadaan fisiologi terdapat keseimbangan dimana aliran absorpsi selalu lebih banyak dari pada aliran sekresi.
Diare sekretorik pasif disebabkan oleh tekanan hidrostatik dalam jaringan karena terjadi pada ekspansi air dari jaringan ke lumen usus. Hal ini terjadi pada peninggian tekanan vena mesenterial, obstruksi sistem limfatik, iskemia usus, bahkan proses peradangan.
3. Diare akibat gangguan absorpsi elektrolit
Diare jenis ini terdapat pada penyakit celiac (gluten enteropathy) dan pada penyakit sprue tropik. Kedua penyakit ini menimbulkan diare karena adanya kerusakan di atas vili mukosa usus, sehingga terjadi gangguan absorpsi elektrolit dan air.
4. Diare akibat hipermotilitas (hiperperistaltik)
Diare ini sering terjadi pada sindrom kolon iritabel (iritatif) yang asalnya psikogen dan hipertiroidisme. Sindrom karsinoid sebagian juga disebabkan oleh hiperperistaltik.
5. Diare eksudatif
Pada penyakit kolitif ulserosa, penyakit Crohn, amebiasis, shigellosis, kampilobacter, yersinia dan infeksi yang mengenai mukosa menimbulkan peradangan dan eksudasi cairan serta mukus.
6. Diare Akut Akibat Infeksi
Berdasarkan mekanismenya, diare dibedakan menjadi dua, yaitu diare akibat gangguan absorbsi dan diare akibat gangguan sekresi. Menurut lamanya, diare dibedakan menjadi diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari, diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari, dan diare kronik berlangsung lebih dari 14 hari dan berlangsung intermitten. Diare akut disebabkan 90% oleh infeksi bakteri dan parasit sedangkan yang lain dapat disebabkan oleh obat-obatan dan bahan-bahan toksik. Diare ditularkan fekal oral. Faktor penentu terjadinya diare akut sangat dipengaruhi oleh faktor pejamu (host), yaitu faktor yang berkaitan dengan kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme dan faktor penyebab (agent), yang berkaitan dengan kemampuan mikroorganisme dalam menyerang sistem pertahanan tubuh host.
Patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri adalah :
Bakteri masuk melalui makanan atau minumanà ke lambungà sebagian ada yang mati karena asam lambung dan sebagian lolosà bakteri yang lolos masuk ke duodenumà bakteri berkembang biak (di duodenum)à memproduksi enzim mucinase sehingga berhasil mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel ususà bakteri masuk ke dalam membrane à bakteri mengeluarkan toksinà mengeluarkan CAMP (meningkatkannya), yang berfungsi untuk merangsang sekresi cairan usus dibagian kripta villi & menghambat cairan usus dibagian apikal villià terjadi rangsangan cairan yang berlebihan, volume cairan didalam lumen usus meningkatà dinding usus berkontraksià terjadi hiperperistaltikà cairan keluar (diare).
Untuk diare akut, patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri dibedakan menjadi dua: bakteri non invasif, yaitu bakteri yang memproduksi toksin yang nantinya toksin tersebut hanya melekat pada mukosa usus halus & tidak merusak mukosa. Bakteri non invasif, memberikan keluhan diare seperti air cucian beras dan disebabkan oleh bakteri enteroinvasif, yaitu diare yang menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, secara klinis berupa diare bercampur lendir dan darah.
Patogenesis diare yang disebabkan oleh virus adalah :
Virus masuk melalui makanan & minuman ke tubuhà masuk ke sel epitel usus halusà terjadi infeksià sel-sel epitel yang rusak digantikan oleh enterosit (tapi belum matang sehingga belum dapat menjalankan fungsinya dengan baik)à villi mengalami atrofi & tidak dapat mengabsorbsi cairan & makanan dengan baikà meningkatkan tekanan koloid osmotik ususà hiperperistaltik ususà cairan& makanan yang tidak terserap terdorong keluar. Manifestasi klinis diare yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah : diare akut, demam, nyeri perut, dehidrasi
Pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut atas mekanisme inflamatory, non inflammatory, dan penetrating.
| Inflamatory diarrhea | akibat proses invasi dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis umumnya adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin, secara makroskopis ditemukan lendir dan/ atau darah, secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear. |
| Non inflamatory diarrhea | kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal. Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella. |
| Penetrating diarrhea | lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikroorganisme penyebab biasanya S. thypi, S. parathypi A, B, S. enteritidis, S. cholerasuis, Y. enterocolitidea, dan C. fetus. |
Beberapa agen infeksi yang dapat menyebabkan diare inflamasi antara lain dari golongan protozoa adalah Entamoeba hystolitica dan dari golongan cacing adalah cacing cambuk.
Entamoeba hystolitica
Infeksi terjadi karena tertelannya kista dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi tinja. Kista yang tertelan mengeluarkan trofozoit dalam usus besar dan memasuki submukosa
Patogenesis dan patologi. Masa inkubasi dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa bulan. Amebiasis dapat berlangsung tanpa gejala (asimptomatik). Gejala bervariasi, mulai rasa tidak enak di perut hingga diare. Gejala yang khas adalah sindroma disentri, yakni kumpulan gejala gangguan pencernaan yang meliputi diare berlendir dan berdarah disertai tenesmus.
Trichuris trichiura
Disebut juga cacing cambuk dan menimbulkan penyakit trikuriasis. Patogenesis dan patologi. terutama hidup di sekum. Pada infeksi berat, terutama pada anak, cacing ini tersebar di seluruh kolon dan rektum, kadang terlihat di mukosa rektum yang mengalami prolapsus akibat mengejannya penderita pada saat defekasi. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi perdarahan. Di samping itu, ternyata cacing ini menghisap darah, sehingga menyebabkan anemia.
MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS
Tanda dan gejala diare selain berupa buang air besar cair juga dapat disertai dengan muntah, demam, nyeri perut sampai kram. Jika penyakit diare berlangsung sampai lama tanpa penanggulangan yang akurat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan yang menyebabkan renjatan hipovolumik atau gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Oleh karena kehilangan cairan maka penderita merasa haus, berat badan berkurang, mata cekung, lidah / mulut kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit berkurang, suara serak. Akibat asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan cepat (pernafasan kussmaul), gangguan kardiovaskuler berupa nadi cepat, tekanan darah menurun, pucat, akral dingin kadang sianosis, aritmia jantung, anuria sampai gagal ginjal . Pemeriksaan penunjang sangat diperlukan untuk mengetahui etiologi maupun komplikasi yang mungkin terjadi. Pemeriksaan feses lengkap dan kultur tinja diperlukan untuk mengetahui penyebab diare. Disamping laboratorium juga diperlukan pemeriksaan radiologi atau endoskopi untuk mengetahui penyebab diare lain seperti keganasan.
